Translate

jeudi 8 octobre 2015

Mécanisme de l'Arsenic et du manioc amer dans la mitochondrie



    Présentation de l’Arsenic
L’Arsenic est un élément chimique, extrêmement toxique, de symbole As et de numéro atomique 33, de masse atomique 74,9216, du groupe non métaux, de couleur gris-blanc, jaune ou rouge et découvert en antiquité

     Mécanismes d’action
En cas d’une consommation de l’As sous différentes manières, soit dans l’alimentation ou par inhalation, il fait d’énormes dégâts dans la cellule, soit disant dans l’organisme jusque même provoquer la mort des cellules (organisme). Il effectue ses dégâts lors de la respiration cellulaire qui a pour but de produire de l’énergie (molécules d’ATP, NADH, H+ et FADH2 indispensables au fonctionnement subséquent de la chaine respiratoire) à partir des molécules organiques tels que les lipides ou les glucides, de CO2 et de l’eau et qui s’effectue dans les mitochondries.
Les dégâts se manifestent dans la troisième étape qui le cycle de l’acide citrique ou de Krebs

Comment cela se passe – t – il ?
Les composés de l'arsenic sont très toxiques pour les organismes vivants terrestres, comme l’ion Arséniate.
L’arsenic a la faculté de remplacer le phosphate dans certaines de ces réactions (c’est par exemple, l'anion hydrogénoarséniate HAsO42− peut prendre la place d'un hydrogénophosphate HPO42−, couramment appelé phosphate inorganique abrégé en Pi). Les composés arséniés sont sensiblement moins stables que leurs homologues phosphorés. Cependant la réaction n’est alors plus optimale et ne peut aboutir.
L'ATP synthétase, qui est une enzyme présente dans toutes les cellules du corps humains, effectue des réactions chimiques, incluse dans la chaine respiratoire, afin de produire de l’adénosine triphosphate, qui est la source de l’énergie d’une cellule. L’ATP synthétase a besoin d’un ADP (Adénosine diphosphate), d’un ion phosphate et d’énergie afin de réaliser cette synthèse. Or l’ion phosphate peut être remplacé par l’arsenic. A cette instant, l’ADP n’est pas phosphorylé (la réaction ne s’effectue donc pas), et l’énergie n’est plus produite,
conduit rapidement à la mort cellulaire. Ceci se nomme le découplage de la chaine respiratoire.
L’As est aussi utilisé comme un insecticide dans certains traitements mais en faible pourcentage.

 Les mécanismes d’action du manioc amer dans la mitochondrie
  
    Présentation du manioc amer
Le principal toxique essentiel qui existe en quantités variables dans toutes les parties de la plante de manioc est un composé chimique appelé linamarine. Il coexiste souvent avec son homologue méthylique appelé méthyllinamarine ou lotaustraline. La linamarine est un glucoside cyanogénétique qui est transformé en acide cyanhydrique toxique ou acide prussique lorsqu'il entre en contact avec la linamarase, une enzyme qui est libérée quand les cellules des racines de manioc se rompent.
Généralement, la teneur en cyanure est beaucoup plus élevée dans la peau du manioc. Le goût amer n'indique pas avec certitude la présence de cyanure.
Sous la forme gazeuse du HCN, il est utilisé dans certains traitements comme insecticide.

     Mécanismes d’action
Un manioc amer est composé de plusieurs types d’éléments toxiques mais en le principal est l’acide cyanhydrique (HCN) composé de son sel qui est le cyanure.
Le cyanure, sel de l'acide cyanhydrique (HCN), a un effet très brutal par sa propriété de se complexer facilement aux ions métalliques qui composent les groupements prosthétiques du cytochrome c oxydase (complexe IV dans la chaîne respiratoire) et de l'hémoglobine (comme le fait le monoxyde de carbone). Dans la mitochondrie sa fixation sur le complexe IV empêche instantanément toute production d'ATP.
L’ion cyanure est le plus puissant des poisons de la chaîne respiratoire qui se déroule dans la mitochondrie.

Comment cela se passe – t – il ?
-         Examinons à titre d’exemple l’effet des cyanures sur la chaîne respiratoire mitochondriale. L’ion cyanure est le plus puissant des poisons de la chaîne respiratoire.
-         L’inhibition du cytochrome oxydase ou complexe IV, arrête l’utilisation par ce complexe de l’Oxygène, accepteur d’Hydrogène, et du cytochrome c, donneur d’électrons.
-         Le ralentissement de la réoxydation du cytochrome c privera le complexe III de son coenzyme accepteur d’électrons ce qui va entraîner une inhibition de l’activité de cette enzyme et par suite, de l’utilisation du coenzyme QH2.
-         Le manque de coenzyme Q oxydé va priver les complexes I et II de leur coenzyme receveur d’Hydrogène, et par suite ces enzymes utiliseront moins de NADH et de Succinate.
-         Les complexes I, III et IV étant moins actifs, le pompage des protons est ralenti, puisque ce transport est couplé aux réactions d’oxydation. En conséquence, le complexe F0-F1 qui trouve l’énergie de son activité dans ce gradient de protons transmembranaire, ne pourra plus effectuer la synthèse de l’ATP à partir de l’ADP et du phosphate.
-         En somme, l’inhibition d’un seul des cinq complexes par le cyanure, entraîne l’inhibition de toute la chaîne respiratoire mitochondriale, c’est pourquoi on groupe tous ces corps sous le nom générique d’inhibiteurs de la chaîne respiratoire mitochondriale.


-------
Grace MUHAMIRIZA
Etudiant en Fac. de Médecine
grace.murhula@gmail.com
------

Aucun commentaire:

Enregistrer un commentaire