Présentation de l’Arsenic
L’Arsenic est un élément chimique, extrêmement toxique,
de symbole As et de numéro atomique
33, de masse atomique 74,9216, du groupe non métaux, de couleur gris-blanc, jaune ou rouge et découvert en antiquité.
Mécanismes
d’action
En cas d’une consommation de l’As sous différentes
manières, soit dans l’alimentation ou par inhalation, il fait d’énormes dégâts
dans la cellule, soit disant dans l’organisme jusque même provoquer la mort des
cellules (organisme). Il effectue ses dégâts lors de la respiration cellulaire
qui a pour but de produire de l’énergie (molécules d’ATP, NADH, H+
et FADH2 indispensables au fonctionnement subséquent de la chaine
respiratoire) à partir des molécules organiques tels que les lipides ou les
glucides, de CO2 et de l’eau et qui s’effectue dans les
mitochondries.
Les dégâts se manifestent dans la troisième étape qui le
cycle de l’acide citrique ou de Krebs.
Comment cela se
passe – t – il ?
Les composés de l'arsenic sont très toxiques pour les organismes vivants
terrestres, comme l’ion Arséniate.
L’arsenic a la faculté de
remplacer le phosphate dans certaines de ces réactions (c’est par exemple, l'anion hydrogénoarséniate HAsO42−
peut prendre la place d'un hydrogénophosphate HPO42−, couramment appelé phosphate
inorganique abrégé en Pi). Les composés
arséniés sont sensiblement moins stables que leurs homologues phosphorés. Cependant la réaction n’est
alors plus optimale et ne peut aboutir.
L'ATP synthétase, qui est une enzyme présente dans toutes les cellules du corps humains, effectue des réactions chimiques, incluse dans la chaine respiratoire, afin de produire de l’adénosine triphosphate, qui est la source de l’énergie d’une cellule. L’ATP synthétase a besoin d’un ADP (Adénosine diphosphate), d’un ion phosphate et d’énergie afin de réaliser cette synthèse. Or l’ion phosphate peut être remplacé par l’arsenic. A cette instant, l’ADP n’est pas phosphorylé (la réaction ne s’effectue donc pas), et l’énergie n’est plus produite, conduit rapidement à la mort cellulaire. Ceci se nomme le découplage de la chaine respiratoire.
L'ATP synthétase, qui est une enzyme présente dans toutes les cellules du corps humains, effectue des réactions chimiques, incluse dans la chaine respiratoire, afin de produire de l’adénosine triphosphate, qui est la source de l’énergie d’une cellule. L’ATP synthétase a besoin d’un ADP (Adénosine diphosphate), d’un ion phosphate et d’énergie afin de réaliser cette synthèse. Or l’ion phosphate peut être remplacé par l’arsenic. A cette instant, l’ADP n’est pas phosphorylé (la réaction ne s’effectue donc pas), et l’énergie n’est plus produite, conduit rapidement à la mort cellulaire. Ceci se nomme le découplage de la chaine respiratoire.
L’As est aussi utilisé comme un
insecticide dans certains traitements mais en faible pourcentage.
Les mécanismes
d’action du manioc amer dans la mitochondrie
Présentation du
manioc amer
Le principal toxique essentiel qui existe en quantités
variables dans toutes les parties de la plante de manioc est un composé
chimique appelé linamarine. Il coexiste
souvent avec son homologue méthylique appelé méthyllinamarine
ou lotaustraline. La linamarine est un glucoside cyanogénétique qui est
transformé en acide cyanhydrique toxique
ou acide prussique lorsqu'il entre en
contact avec la linamarase, une enzyme qui est libérée quand les cellules des
racines de manioc se rompent.
Généralement, la teneur en cyanure est beaucoup plus
élevée dans la peau du manioc. Le goût amer n'indique pas avec certitude la
présence de cyanure.
Sous la forme gazeuse du HCN, il est utilisé dans
certains traitements comme insecticide.
Mécanismes
d’action
Un manioc amer est composé de plusieurs types d’éléments
toxiques mais en le principal est l’acide cyanhydrique (HCN) composé de son sel
qui est le cyanure.
Le cyanure, sel de l'acide cyanhydrique (HCN), a un effet
très brutal par sa propriété de se complexer facilement aux ions métalliques
qui composent les groupements prosthétiques du cytochrome c oxydase
(complexe IV dans la chaîne respiratoire) et de l'hémoglobine (comme le
fait le monoxyde de carbone). Dans la mitochondrie sa fixation sur le
complexe IV empêche instantanément toute production d'ATP.
L’ion cyanure est
le plus puissant des poisons de la chaîne respiratoire qui se déroule dans la
mitochondrie.
Comment cela se
passe – t – il ?
-
Examinons à titre
d’exemple l’effet des cyanures sur la chaîne respiratoire mitochondriale. L’ion
cyanure est le plus puissant des poisons de la chaîne respiratoire.
-
L’inhibition du
cytochrome oxydase ou complexe IV, arrête l’utilisation par ce complexe de
l’Oxygène, accepteur d’Hydrogène, et du cytochrome c, donneur d’électrons.
-
Le ralentissement
de la réoxydation du cytochrome c privera le complexe III de son
coenzyme accepteur d’électrons ce qui va entraîner une inhibition de l’activité
de cette enzyme et par suite, de l’utilisation du coenzyme QH2.
-
Le manque de
coenzyme Q oxydé va priver les complexes I et II de leur coenzyme
receveur d’Hydrogène, et par suite ces enzymes utiliseront moins de NADH et de
Succinate.
-
Les
complexes I, III et IV étant moins actifs, le pompage des protons est
ralenti, puisque ce transport est couplé aux réactions d’oxydation. En
conséquence, le complexe F0-F1 qui trouve l’énergie
de son activité dans ce gradient de protons transmembranaire, ne pourra plus effectuer
la synthèse de l’ATP à partir de l’ADP et du phosphate.
-
En somme,
l’inhibition d’un seul des cinq complexes par le cyanure, entraîne l’inhibition
de toute la chaîne respiratoire mitochondriale, c’est pourquoi on groupe tous
ces corps sous le nom générique d’inhibiteurs de la chaîne respiratoire
mitochondriale.
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Grace MUHAMIRIZA
Etudiant en Fac. de Médecine
grace.murhula@gmail.com
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